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小動物平板式跑步機

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專門用于大鼠和小鼠的小動物跑步機,系統(tǒng)通過簡單地更換跑道組件,來切換對大鼠和小鼠的測試。
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產(chǎn)品詳情

全自動跑步機是一種傳送帶裝置,具有可設(shè)置調(diào)節(jié)的速度坡度,可以在實驗動物身上進行強制運動訓(xùn)練和準確的疲勞測試。


疲勞是許多疾病和機體紊亂的常見癥狀,且其發(fā)展機制及**手段并未得到揭示。臨床前疲勞實驗可以提高目前對嚙齒類動物疲勞樣行為和其他運動模式的深入理解,并有助于研究和開發(fā)臨床疲勞相關(guān)的**方案。




Ugo Basile全自動動物跑步機可用于各疾病模型中大小鼠運動疲勞實驗,設(shè)備以傳動帶跑道為基礎(chǔ),通過設(shè)置傳動帶速度和跑道傾斜度,對大小鼠進行強迫運動訓(xùn)練和準確的疲勞測試。所有參數(shù)設(shè)置均可在儀器的觸摸屏或配套軟件上完成,方便快捷,觸屏還能夠監(jiān)測實驗進度,顯示實驗結(jié)果,方便實時觀察數(shù)據(jù),修正實驗設(shè)計。


設(shè)備主體由驅(qū)動電機、傳動帶、跑道、電刺激器和觸摸控制屏構(gòu)成。大、小鼠實驗前適應(yīng)一定時間后,通過觸摸屏或配套軟件設(shè)置好傳動帶速度和跑道傾斜角度,將動物放入跑道內(nèi),一定時間后,動物會出現(xiàn)疲勞停留在跑道末端,設(shè)備自動記錄跑步模式、疲勞時間、電刺激次數(shù)等參數(shù)。



      


優(yōu)勢特點:

一、可預(yù)設(shè)電刺激參數(shù),組件可拆卸更換

動物為受迫性無法進行其他運動,測試過程中可能出現(xiàn)疲勞或停留等情況,需要提供電刺激來激勵動物繼續(xù)跑步。電刺激強度、頻率和時間可進行預(yù)設(shè),適用于大小鼠跑道且輸出穩(wěn)定可靠。

二、大小鼠通用,跑道傾斜角度可預(yù)設(shè)

跑道傾斜角度可調(diào),從-25°至+25°,步進5°,大鼠跑道為3通道,小鼠為6通道,并可任意切換。除跑道組件外,其余硬件為大、小鼠測試時通用。與同類設(shè)備相比,Ugo Basile全自動動物跑步機具有占用空間小,噪音低,運行穩(wěn)定等特點。

三、可視化操控界面,運行過程全自動化

觸摸屏實時顯示電流參數(shù)和跑步模式,以及每個通道動物測試時間、跑步距離和受到的電擊次數(shù)。測試過程自動運行記錄無需人為暫停,每個通道的測試結(jié)果都可以在屏幕中瀏覽。

跑步模式:勻速、勻加速、自定義多階段

電流強度:0-2mA,頻率選擇:1、2或3Hz

四、獨特優(yōu)勢!軟件可自定義多個跑步階段

全新的X-PAD軟件提供了一個用戶友好的界面來設(shè)置多階段跑步模式,各階段設(shè)置自動化無縫連接,此功能可滿足研究者多元實驗設(shè)計需求。跑步機的實驗數(shù)據(jù)可通過U盤導(dǎo)出成表格數(shù)據(jù)。

五、具有豐富組件選擇,設(shè)備擴展性強

Ugo Basile設(shè)計的電刺激+吹氣刺激兩用型號可滿足實驗人員對動物無害化刺激的需求。

多功能小鼠跑道:可拆卸透明蓋6通道小鼠跑道為系繩動物設(shè)計,用于光遺傳、電生理和監(jiān)護儀等設(shè)備同步記錄跑步狀態(tài)下的生理參數(shù)。







應(yīng)用領(lǐng)域:

全自動動物跑步機可用于建立動物運動疲勞模型,運動對生理和病理的機制改變,運動與代謝,運動與心腦血管病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)性研究。以及促進運動訓(xùn)練的科學(xué)化、運動療法在疾病康復(fù)中合理有效的應(yīng)用。


     


型號規(guī)格:

47300

大小鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47302

大鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47303

小鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47350

大小鼠跑步機完整套裝(電+吹氣刺激)

47352

大鼠跑步機(電+吹氣刺激)

47353

小鼠跑步機(電+吹氣刺激)


參考文獻:

1.Lin Y, Li F, Huang L, et al. eIF3 Associates with 80S Ribosomes to Promote Translation Elongation, Mitochondrial Homeostasis, and Muscle Health. Mol Cell. 2020;79(4):575-587.e7. doi:10.1016/j.molcel.2020.06.003

2.Li Y, Zhang Y, Hu Q, et al. Functional significance of gain-of-function H19 lncRNA in skeletal muscle differentiation and anti-obesity effects. Genome Med. 2021;13(1):137.  doi:10.1186/s13073-021-00937-4

3.Basile I, Da Silva A, El Cheikh K, et al. Efficient therapy for refractory Pompe disease by mannose 6-phosphate analogue grafting on acid α-glucosidase. J Control Release. 2018;269:15-23. doi:10.1016/j.jconrel.2017.10.043

4.Wang BY, Hsiao AW, Wong N, Chen YF, Lee CW, Lee WYW. Is dexamethasone-induced muscle atrophy an alternative model for naturally aged sarcopenia model?. J Orthop Translat. 2022;39:12-20. Published 2022 Dec 20. doi:10.1016/j.jot.2022.11.005

5.Brunetti D, Bottani E, Segala A, et al. Targeting Multiple Mitochondrial Processes by a Metabolic Modulator Prevents Sarcopenia and Cognitive Decline in SAMP8 Mice. Front Pharmacol. 2020;11:1171. doi:10.3389/fphar.2020.01171

6.Tutakhail A, Nazari QA, Khabil S, Gardier A, Coudore F. Muscular and mitochondrial effects of long-term fluoxetine treatment in mice, combined with physical endurance exercise on treadmill. Life Sci. 2019;232:116508. doi:10.1016/j.lfs.2019.05.064

7.Abelanet A, Camoin M, Rubin S, et al. Increased Capillary Permeability in Heart Induces Diastolic Dysfunction Independently of Inflammation, Fibrosis, or Cardiomyocyte Dysfunction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(6):745-763. doi:10.1161/ATVBAHA.121.317319

8.Su LY, Huang WC, Kan NW, Tung TH, Huynh LBP, Huang SY. Effects of Resveratrol on Muscle Inflammation, Energy Utilisation, and Exercise Performance in an Eccentric Contraction Exercise Mouse Model. Nutrients. 2023;15(1):249. doi:10.3390/nu15010249

9.Boulghobra D, Dubois M, Alpha-Bazin B, et al. Increased protein S-nitrosylation in mitochondria: a key mechanism of exercise-induced cardioprotection. Basic Res Cardiol. 2021;116(1):66. doi:10.1007/s00395-021-00906-3

10.García-Merino JA, de Lucas B, Herrera-Rocha K, et al. Flavanol-Rich Cocoa Supplementation Inhibits Mitochondrial Biogenesis Triggered by Exercise. Antioxidants (Basel). 2022;11(8):1522. doi:10.3390/antiox11081522


小動物平板式跑步機

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專門用于大鼠和小鼠的小動物跑步機,系統(tǒng)通過簡單地更換跑道組件,來切換對大鼠和小鼠的測試。
021-35183767
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產(chǎn)品詳情

全自動跑步機是一種傳送帶裝置,具有可設(shè)置調(diào)節(jié)的速度坡度,可以在實驗動物身上進行強制運動訓(xùn)練和準確的疲勞測試。


疲勞是許多疾病和機體紊亂的常見癥狀,且其發(fā)展機制及**手段并未得到揭示。臨床前疲勞實驗可以提高目前對嚙齒類動物疲勞樣行為和其他運動模式的深入理解,并有助于研究和開發(fā)臨床疲勞相關(guān)的**方案。




Ugo Basile全自動動物跑步機可用于各疾病模型中大小鼠運動疲勞實驗,設(shè)備以傳動帶跑道為基礎(chǔ),通過設(shè)置傳動帶速度和跑道傾斜度,對大小鼠進行強迫運動訓(xùn)練和準確的疲勞測試。所有參數(shù)設(shè)置均可在儀器的觸摸屏或配套軟件上完成,方便快捷,觸屏還能夠監(jiān)測實驗進度,顯示實驗結(jié)果,方便實時觀察數(shù)據(jù),修正實驗設(shè)計。


設(shè)備主體由驅(qū)動電機、傳動帶、跑道、電刺激器和觸摸控制屏構(gòu)成。大、小鼠實驗前適應(yīng)一定時間后,通過觸摸屏或配套軟件設(shè)置好傳動帶速度和跑道傾斜角度,將動物放入跑道內(nèi),一定時間后,動物會出現(xiàn)疲勞停留在跑道末端,設(shè)備自動記錄跑步模式、疲勞時間、電刺激次數(shù)等參數(shù)。



      


優(yōu)勢特點:

一、可預(yù)設(shè)電刺激參數(shù),組件可拆卸更換

動物為受迫性無法進行其他運動,測試過程中可能出現(xiàn)疲勞或停留等情況,需要提供電刺激來激勵動物繼續(xù)跑步。電刺激強度、頻率和時間可進行預(yù)設(shè),適用于大小鼠跑道且輸出穩(wěn)定可靠。

二、大小鼠通用,跑道傾斜角度可預(yù)設(shè)

跑道傾斜角度可調(diào),從-25°至+25°,步進5°,大鼠跑道為3通道,小鼠為6通道,并可任意切換。除跑道組件外,其余硬件為大、小鼠測試時通用。與同類設(shè)備相比,Ugo Basile全自動動物跑步機具有占用空間小,噪音低,運行穩(wěn)定等特點。

三、可視化操控界面,運行過程全自動化

觸摸屏實時顯示電流參數(shù)和跑步模式,以及每個通道動物測試時間、跑步距離和受到的電擊次數(shù)。測試過程自動運行記錄無需人為暫停,每個通道的測試結(jié)果都可以在屏幕中瀏覽。

跑步模式:勻速、勻加速、自定義多階段

電流強度:0-2mA,頻率選擇:1、2或3Hz

四、獨特優(yōu)勢!軟件可自定義多個跑步階段

全新的X-PAD軟件提供了一個用戶友好的界面來設(shè)置多階段跑步模式,各階段設(shè)置自動化無縫連接,此功能可滿足研究者多元實驗設(shè)計需求。跑步機的實驗數(shù)據(jù)可通過U盤導(dǎo)出成表格數(shù)據(jù)。

五、具有豐富組件選擇,設(shè)備擴展性強

Ugo Basile設(shè)計的電刺激+吹氣刺激兩用型號可滿足實驗人員對動物無害化刺激的需求。

多功能小鼠跑道:可拆卸透明蓋6通道小鼠跑道為系繩動物設(shè)計,用于光遺傳、電生理和監(jiān)護儀等設(shè)備同步記錄跑步狀態(tài)下的生理參數(shù)。







應(yīng)用領(lǐng)域:

全自動動物跑步機可用于建立動物運動疲勞模型,運動對生理和病理的機制改變,運動與代謝,運動與心腦血管病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)性研究。以及促進運動訓(xùn)練的科學(xué)化、運動療法在疾病康復(fù)中合理有效的應(yīng)用。


     


型號規(guī)格:

47300

大小鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47302

大鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47303

小鼠跑步機完整套裝(帶電刺激)

47350

大小鼠跑步機完整套裝(電+吹氣刺激)

47352

大鼠跑步機(電+吹氣刺激)

47353

小鼠跑步機(電+吹氣刺激)


參考文獻:

1.Lin Y, Li F, Huang L, et al. eIF3 Associates with 80S Ribosomes to Promote Translation Elongation, Mitochondrial Homeostasis, and Muscle Health. Mol Cell. 2020;79(4):575-587.e7. doi:10.1016/j.molcel.2020.06.003

2.Li Y, Zhang Y, Hu Q, et al. Functional significance of gain-of-function H19 lncRNA in skeletal muscle differentiation and anti-obesity effects. Genome Med. 2021;13(1):137.  doi:10.1186/s13073-021-00937-4

3.Basile I, Da Silva A, El Cheikh K, et al. Efficient therapy for refractory Pompe disease by mannose 6-phosphate analogue grafting on acid α-glucosidase. J Control Release. 2018;269:15-23. doi:10.1016/j.jconrel.2017.10.043

4.Wang BY, Hsiao AW, Wong N, Chen YF, Lee CW, Lee WYW. Is dexamethasone-induced muscle atrophy an alternative model for naturally aged sarcopenia model?. J Orthop Translat. 2022;39:12-20. Published 2022 Dec 20. doi:10.1016/j.jot.2022.11.005

5.Brunetti D, Bottani E, Segala A, et al. Targeting Multiple Mitochondrial Processes by a Metabolic Modulator Prevents Sarcopenia and Cognitive Decline in SAMP8 Mice. Front Pharmacol. 2020;11:1171. doi:10.3389/fphar.2020.01171

6.Tutakhail A, Nazari QA, Khabil S, Gardier A, Coudore F. Muscular and mitochondrial effects of long-term fluoxetine treatment in mice, combined with physical endurance exercise on treadmill. Life Sci. 2019;232:116508. doi:10.1016/j.lfs.2019.05.064

7.Abelanet A, Camoin M, Rubin S, et al. Increased Capillary Permeability in Heart Induces Diastolic Dysfunction Independently of Inflammation, Fibrosis, or Cardiomyocyte Dysfunction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(6):745-763. doi:10.1161/ATVBAHA.121.317319

8.Su LY, Huang WC, Kan NW, Tung TH, Huynh LBP, Huang SY. Effects of Resveratrol on Muscle Inflammation, Energy Utilisation, and Exercise Performance in an Eccentric Contraction Exercise Mouse Model. Nutrients. 2023;15(1):249. doi:10.3390/nu15010249

9.Boulghobra D, Dubois M, Alpha-Bazin B, et al. Increased protein S-nitrosylation in mitochondria: a key mechanism of exercise-induced cardioprotection. Basic Res Cardiol. 2021;116(1):66. doi:10.1007/s00395-021-00906-3

10.García-Merino JA, de Lucas B, Herrera-Rocha K, et al. Flavanol-Rich Cocoa Supplementation Inhibits Mitochondrial Biogenesis Triggered by Exercise. Antioxidants (Basel). 2022;11(8):1522. doi:10.3390/antiox11081522


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